牛皮癣是一种常见的自身免疫性疾病，它的发病机制与免疫缺陷有关，但它不是免疫缺陷。

当人体的免疫系统异常激活时，会攻击自身健康的细胞和组织，导致自身免疫性疾病的发生。牛皮癣病变的特点是皮肤角质化代谢紊乱，导致皮肤表面形成厚重的、鳞屑状的斑块。研究发现，牛皮癣是一种CD4+T淋巴细胞介导的疾病，它的发病机制主要与免疫系统中T淋巴细胞亚群失衡和细胞因子产生异常有关。

在正常情况下，T淋巴细胞可以分为两种类型：TH1和TH2。TH1细胞是自身免疫反应的主要细胞，它们可以释放细胞因子IFN-γ、IL-2等，促进细胞介导免疫反应。而TH2细胞则主要分泌IL-4、IL-5、IL-10等细胞因子，调节体液免疫反应。在牛皮癣患者中，T淋巴细胞分化为过多的TH1细胞，导致IFN-γ等细胞因子的大量释放。这些细胞因子可以进一步刺激角质细胞增殖和人类白细胞抗原(HLA)的表达，从而促进牛皮癣的发生和发展。

除了TH1细胞的增多外，牛皮癣患者还存在其他免疫细胞亚群的异常变化，比如组织肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素12(IL-12)等细胞因子的过度表达，以及TGF-β、IL-4等调节细胞介导免疫反应的因子的相对不足等。这些免疫系统的改变都是牛皮癣的发病机制之一。

但是，牛皮癣并不是一种免疫缺陷性疾病，它并不会导致机体对感染和侵袭性疾病的免疫防御降低或消失。实际上，在牛皮癣患者中，局部皮肤往往会伴随着炎症反应和白细胞浸润，相比于正常皮肤，患者的免疫状态可能更为活跃。

综上所述，牛皮癣虽然与免疫缺陷存在联系，但并不是免疫缺陷的一种。它的发病机制主要与T淋巴细胞亚群失衡和细胞因子异常有关，而这些异常的改变会引起角质化代谢紊乱，导致牛皮癣的发生和发展。