银屑病是一种慢性自身免疫性炎症性皮肤病，其发生与细胞介导的免疫反应有关。目前认为银屑病主要涉及两种免疫反应：T细胞介导的免疫反应和炎症介质介导的免疫反应。

1. T细胞介导的免疫反应

银屑病中T细胞起着重要作用，正常情况下T细胞会识别并攻击外来的病原体，但在银屑病中，T细胞对正常的皮肤细胞产生错误的免疫反应，进而引发皮肤炎症。具体来说，银屑病中存在大量活化的CD4+和CD8+ T细胞，它们分别在不同阶段介导并加剧了疾病的发作。

CD4+ T细胞中的Th1、Th17和Th22等亚群被认为是主要介导发病机制的T细胞类型，它们能够分泌多种炎症介质，如IFN-γ、TNF-α、IL-17和IL-22等，进而刺激肌肤细胞的增殖并导致过度角化和炎症反应，形成银屑病鳞屑斑。此外，CD8+ T细胞可以进一步刺激Keratinocyts抗原表达并杀伤它们，从而促进银屑病发病。

2. 炎症介质介导的免疫反应

炎症介质也是银屑病发病过程中不可或缺的组成部分。在银屑病鳞屑斑中能够检测到多种炎症介质，其中包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-γ等。这些炎症介质可以作用于Keratinocyts和免疫细胞，从而诱导炎症细胞进一步活化、分泌更多炎症介质和损伤皮肤细胞。此外，炎症介质还能够影响上皮细胞紧密连接蛋白如鱼鳞蛋白、黏附分子及细胞黏附分子的表达，导致角化不良和组织破坏等。

总体而言，银屑病的免疫反应是一种复杂的机制，涉及多种元素的调节和互相作用，治疗银屑病的关键是抑制炎症介质和免疫反应中的多种信号转导途径，并控制病情稳定。