银屑病是一种免疫介导性疾病,与人体免疫系统的异常应答有关。通常情况下,外部刺激会引起免疫系统产生炎症反应,而在银屑病患者身上,这种炎症反应变得异常。
免疫系统中的T细胞扮演着重要的角色。在正常情况下,T细胞会帮助控制炎症反应。然而,在银屑病中,失去了这个平衡。当T细胞在银屑病患者体内激活时,它们会促进皮肤细胞生长,并导致皮肤细胞在表皮区过度成熟、死亡和剥落。
这个过程的具体细节并不十分明确,但某些研究表明,它可能涉及到细胞因子(cytokine)以及其他信号分子的过度调节。这些分子可能导致彼此之间的互相作用,加速外表皮(stratum corneum)脱落并导致剥落。同时,另一个细胞类型,称为树突状细胞,似乎也可能参与其中。这些细胞在银屑病患者的皮肤中过度积累,并且可能在激活T细胞的反应中发挥了作用。
虽然银屑病掉皮的具体原因尚未完全明确,但它显然与免疫系统的异常功能有很强的联系。当前,许多研究正在寻找新的药物和疗法来更好地控制银屑病的炎症反应,从而减轻其症状并减少剥落(peeling)的发生率。