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银屑病被认为是一种免疫缺陷类疾病。该病病因复杂，与遗传、生物、环境和心理等多个因素相关，但最终导致银屑病的发生与发展的主要机制是免疫系统失衡。

正常情况下，免疫系统可以有效地应对感染或其他损伤性刺激。但是在银屑病患者身上，由于多种原因（如生活方式、环境和基因等方面），免疫系统会误认为身体自己的细胞和组织是外来侵略物质，释放出过多的炎症介质和细胞因子，攻击机体细胞和组织，从而造成慢性炎性反应和皮肤病变。

具体来说，银屑病的免疫学特点主要表现为：

1. T细胞瘤样增生：银屑病患者中T淋巴细胞群落中CD4+（助记T细胞）和CD8+（细胞毒T细胞）的比例失调，CD8+细胞数量显著增加，而CD4+细胞相应减少。

2. Th1型细胞反应：银屑病患者的免疫系统中Th1型细胞（一种能够释放促炎细胞因子的T淋巴细胞）数量明显增加，产生大量促炎物质，如干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α等，从而导致皮肤表面出现较明显的炎性病变。

3. 其他免疫异常：银屑病患者通常具有自身免疫性疾病的倾向，如甲状腺炎、类风湿性关节炎等。此外，早期科研也曾发现一些人白细胞抗原（HLA）等基因与银屑病有关联。

综上所述，银屑病虽然不是一种传染性疾病，但却是一种由于免疫系统失衡引起的慢性自身炎症性皮肤病。目前银屑病仍然没有治愈的方法，但是针对特定免疫因子的治疗手段可以有效减轻银屑病患者的症状。