银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤病，关键的病理特点是角化过度和表皮细胞增殖过程异常，同时伴随着T淋巴细胞的大量沉积。因此，可以说银屑病是由T淋巴细胞驱动的疾病。

在银屑病发生和发展过程中，T淋巴细胞起到非常重要的作用。T细胞是免疫系统中的一类主要细胞，可以通过释放细胞因子在机体内部进行感染和炎症反应，其中包括IL-17、IL-23、IL-22等等。

在银屑病患者的角化和表皮细胞增殖过程中，T细胞尤其是CD4+ T细胞的活化和分泌的这些细胞因子起到了很重要的作用。它们可以激活棕色脂类发达细胞、树突状细胞、视网膜管上皮细胞和角质细胞，构成了一整套相互作用的复杂系统。

这些炎性因素刺激了角质形成，最终导致皮肤萎缩，血管扭曲，表皮及真皮层损伤、细胞死亡，因此，可以说银屑病是由T细胞介导和传导的慢性炎症反应。

针对这个特点，许多银屑病治疗都是通过影响T淋巴细胞活化和分泌细胞因子发挥作用。例如常用的生物制剂如TNFα抑制剂、IL-17抑制剂和IL-12/23抑制剂，它们不仅能够有效地阻断这些炎性因素的生成和传导，也可以减轻银屑病患者的皮肤症状和关节炎症状。

另外，还有一些免疫抑制药物、光疗等也可以影响T细胞的活化和功能，从而抑制银屑病的病理过程。

总之，银屑病是由T细胞驱动的疾病，其发生和发展的病理特点与T细胞的活化和分泌细胞因子密切相关。因此，在银屑病的治疗过程中，通过影响T细胞的功能和免疫调节，可以达到减轻皮肤症状和改善患者生活质量的目的。