牛皮癣是一种与遗传、环境、免疫和外部刺激等因素紧密相关的自身免疫性疾病，其形成机制尚不完全清楚。从分子和细胞水平上看，牛皮癣患者皮肤表层角化细胞增生异常，表皮细胞的生命周期缩短，引起皮肤组织代谢异常、炎性细胞浸润和红斑鳞屑斑形成。

牛皮癣形成的具体机制可能涉及以下几个方面：

1. 遗传因素：基因易感性是牛皮癣的主要因素，研究发现多个基因与牛皮癣的发生相关，其中包括HLA类I和类II基因、IL-23R基因、CARD14基因等。这些基因可能通过调节T细胞和角质细胞信号通路、细胞黏附和炎性因子的表达等方式，促进或抑制牛皮癣的发生。

2. 免疫因素：牛皮癣患者体内T细胞明显增多，特别是Th1和Th17类型T细胞；产生大量炎性因子如肿瘤坏死因子α、干扰素γ、IL-17等。这些因子促进角化细胞异常增殖和表皮细胞生命周期缩短，导致牛皮癣的发生。

3. 环境和外部刺激：压力、严重感染、外伤、药物等外部因素都可能诱发或加重牛皮癣的发生。这些因素可能通过影响免疫系统的调节和角质细胞的代谢等机制参与牛皮癣的形成。

总之，牛皮癣的形成是一个复杂的过程，涉及遗传、免疫、环境和外部刺激等因素的综合作用。为了更好地预防和治疗牛皮癣，需要对其形成机制进行更深入的研究。