牛皮癣是一种慢性、复发性的自身免疫性疾病，主要表现为皮肤出现红色、鳞屑、痂皮、瘙痒等不同程度的病变。其病变原理主要包括以下几个方面：

一、角质过度增生

牛皮癣的基本病理改变是角质细胞过度增生导致表皮增厚和鳞屑形成，并且与正常的角质化过程不同，牛皮癣中角质蛋白（如角蛋白）的产生和分泌速度显著加快，同时角质细胞增殖速度也比正常皮肤快3-5倍，这导致皮肤不仅表现出增厚、干燥，更因形成鳞屑失去柔软性而感到粗糙。

二、局部免疫反应

牛皮癣是一种自身免疫疾病，由于机体产生异常的免疫反应，导致皮肤角质细胞异常增生。研究显示，牛皮癣皮肤中存在大量T淋巴细胞、极少数巨噬细胞和其他免疫细胞浸润，同时，存在多种炎症细胞因子（如IL-1、IL-6、TNF-α）和增殖因子在皮肤病变部位分泌，这些因素改变角质细胞生命周期，加速角质细胞更新周期和细胞分化速度，导致皮肤的表象被病变和破坏。

三、遗传因素

许多研究证明，牛皮癣是一种与遗传有关的疾病，其遗传模式可能是复杂的。牛皮癣患者常伴有家族史，多个基因和环境因素的相互作用才会导致牛皮癣的发生。 研究证实，在牛皮癣发病中存在着多种遗传倾向，包括HLA-Cw6等特异性基因型，以及PLOD2、IL12B、IL23R、ERAP1等基因的多态性，这些遗传变异会导致免疫作用系统异常，从而导致牛皮癣病理反应。

总之，牛皮癣的病变原理既包括了角质细胞过度增生和角质化的不正常代谢，也涉及自体免疫反应。此外，环境、遗传等因素也与牛皮癣发生密切相关。对于临床治疗，需要采用多种手段对其进行治疗，包括药物、紫外线、光治疗和心理治疗等。