牛皮癣是一种免疫介导的慢性皮肤病，具有家族性和遗传性。目前认为，牛皮癣的发病机制是多因素引起的，包括基因、环境因素和免疫系统异常三个方面。

一、基因因素

家族性牛皮癣患病风险明显高于单纯的非家族性病例。有研究表明，大约30%-40%的牛皮癣患者有家族史，而至少10%-20%的患者有直系亲属患病史。多项遗传研究已经证实，多样化的基因异常是导致牛皮癣发病的主要原因之一。一些基因变异会直接影响细胞的免疫调节，进而导致炎症反应的增强和细胞凋亡的发生。

二、环境因素

环境因素是牛皮癣发病的另一个重要因素。其中最重要的环境因素是感染、创伤、应激等非特异性刺激。这类刺激会导致病理刺激，从而引发免疫系统异常。具体包括：

1.感染：牛皮癣和某些细菌感染、病毒感染、真菌感染有关，而且可以刺激机体产生非特异性的炎症反应，从而影响对抗病原体。

2.应激：焦虑、抑郁、失眠等情绪压力会导致体内神经肽的分泌，这些肽类物质能引起角质细胞增殖、肥大，最终导致牛皮癣的发生。

3.创伤：表皮损伤可促进鱼鳞样细胞上皮的增生，从而使牛皮癣病灶扩散或恶化。

三、免疫系统异常

牛皮癣的免疫系统异常是引起牛皮癣的一个重要因素。牛皮癣患者的免疫状态明显异常，其中主要包括：

1.T细胞的免疫功能异常： T 细胞在牛皮癣患者中具有持续和激活的状态，导致细胞因子等多种炎症介质分泌的异常，诱导炎症反应，最终导致角质过度增生。

2.抗体异常：牛皮癣患者的大量抗体与抗原结合并形成免疫复合物，这些免疫复合物会引起炎症反应，导致皮肤细胞的损伤和广泛白介质细胞浸润。

总之，牛皮癣是一种免疫介导性和遗传性疾病，发病机制非常复杂。对于每一个患者，要全面考虑其个体差异、患病特点、生活习惯等多方面因素，制定针对性的治疗方案。