银屑病是一种免疫介导的慢性皮肤病，其发病机制涉及复杂的免疫应答、遗传背景和环境因素等。关于银屑病的病因学研究，近年来越来越多的研究重心集中在研究其基因缺陷方面。

首先，银屑病的发病与遗传有着密切的关系。目前已经发现多个与银屑病发病相关的基因，其中较为典型的是HLA-Cw6 基因。该基因位于第六号染色体上，编码了一种类似于胸腺素的分子，它能够激活T淋巴细胞和诱导Keratinocyte凋亡。HLA-Cw6 基因的阳性与银屑病的发生高度相关，这表明该基因对银屑病的发生可能有重要作用。

其次，由于银屑病的发病机制涉及TLR、NF-κB、IL系列因子等许多免疫因子的异常表达，因此本病与免疫系统的基因异常也息息相关。例如，Toll样受体9（TLR9）基因的SNP 2848C>T (rs352140) 及其在银屑病的发病中有一定相关性，这表明 TLR9 基因的变异可能导致对基因表达和信号转导的异常。

此外，一些细胞因子的异常表达也与银屑病的发生有关，而相关基因可能参与了这一病理过程。如前列腺素E1（PGE1）在银屑病中可能扮演了免疫平衡调节剂的作用，因此 PGE1 及其合成是否受到某些基因突变的影响也值得我们进一步探究。

总之，银屑病的发生与多个基因缺陷有关，但是对于每一个因影响的程度、机制、以及基因突变的诱发因素还需要更加深入的研究。基因为复杂疾病的发病提供了一定的基础，基于个体基因遗传特征的“精准医学”旨在为患者提供更加个性化的治疗和护理。