银屑病是一种以红斑、鳞屑和瘙痒等为特征的慢性炎症性皮肤病。银屑病的发病机制依旧没有完全明确，但当前认为与免疫细胞异常有关。具体来说，银屑病患者免疫细胞的数量和功能发生了一系列改变。

1. T细胞数量增加

大量文献表明，银屑病患者外周血中CD4+和CD8+T细胞数量明显增加。其中，CD8+T细胞数目比正常人更多，并且存在活化的现象。这些T细胞大量聚集到皮肤的表皮和真皮层，产生大量炎症因子引发银屑病的发生。

2. 免疫组织细胞的活化

银屑病的患者还会产生过量的趋化因子例如炎性细胞介质，特别是 IL-23，能够诱导IL-17产生，并支持Th17细胞代谢。与此同时，根据研究，B细胞、单核细胞及全身都有免疫组织细胞的活化。

3. 顆粒细胞增多

顆粒细胞包含肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和单核细胞等，当体内某些情况出现异常时，顆粒细胞上升。例如，银屑病患者里表皮巨噬细胞数量远远大于正常人。除此之外，单核细胞产生趋化因子催化T淋巴细胞结合，在体内释放一系列各种信使小分子导致有炎症的反应。

4. 树突细胞的功能异常

树突细胞是体内严重炎症和感染时候协同操作的重要免疫细胞，它能够使 T 细胞处于免疫原刺激状态，并且诱导免疫细胞到皮肤区域聚集，发挥作用。但是，银屑病患者的树突细胞的功能异常，无法发挥其应有的作用。其次，树突细胞还能在银屑病中通过介导细胞凋亡等其他机制，发生刺激性自身反应。

5. NK细胞的活性降低

研究表明，与正常人相比，银屑病患者的NK细胞活性降低。这会使得银屑病患者体内异常细胞在扩散时难以被清除，从而导致这些异常细胞暴增，引发银屑病的发生。

总结来看，银屑病免疫细胞改变是银屑病发病机制中的重要环节之一。专业医师可以根据患者具体情况，定期监测患者的免疫细胞水平，采取合适的防治策略，为患者提供及时和有效的医疗救助。