银屑病是一种慢性、复发性皮肤病，其发病机制目前仍不完全清楚。但经过多年研究显示，银屑病的病机与免疫、遗传、环境等多方面因素相关。下面就针对这些方面详细解释一下。

1. 免疫因素

银屑病是一种自身免疫性疾病，即机体的免疫系统异常，将身体的正常组织看做是外来侵袭的病原体而发生攻击。在银屑病患者体内，各种免疫细胞和分子相互协作，导致皮肤细胞的生长、分化、代谢和免疫应答异常。

研究表明，IL-23/IL-17通路在银屑病的病机中起着至关重要的作用。IL-23是一种促炎性细胞因子，它可以诱导免疫细胞产生IL-17等细胞因子，而IL-17能够促进Keratinocyte细胞的存活和增殖，还能改变角质细胞的分化和角质形态。因此，IL-23/IL-17通路异常活跃成为了银屑病皮损形成的重要病机。

2. 遗传因素

遗传因素是银屑病发病中比较显著的因素。据研究，约30%的银屑病患者有家族史，这表明遗传孕育了银屑病的风险基因。多种基因变异都与银屑病存在关联，主要包括HLA-C等位基因、PSORS1基因、IL-12B、IL-23R基因等。

其中，HLA-C等位基因与银屑病相关最为明确。它是人体的免疫相关基因之一，其SNP（单核苷酸多态性）突变与银屑病的患病风险密切相关。同时，PSORS1基因的聚集现象也被认为是导致银屑病发生的重要遗传因素之一。

3. 环境因素

环境因素也可能影响银屑病的发病。研究发现，一些环境因素可以诱发或加重银屑病的临床症状。这些环境因素包括：

（1）感染：许多研究显示，银屑病在喉咙炎、扁桃体炎、呼吸道感染等情况下容易发生。这可能与感染导致机体免疫系统激活有关。

（2）创伤或剧烈摩擦：针对一些银屑病非常敏感的部位，如手掌、脚底等，受到外力刺激很容易引发皮损增生。

（3）紫外线：阳光中的紫外线能够加重银屑病患者的症状，并在某些情况下诱发疾病。

总的来说，银屑病的发病机制是多方面因素共同作用的结果。临床治疗中需要针对其病机进行综合干预，以达到控制病情的目的。