西医银屑病的发病机制

银屑病是一种常见的慢性皮肤病，其发病机制目前尚不完全清楚。但是当前的研究进展表明，银屑病的发病机制可能与免疫系统、角质细胞增殖和代谢功能等多种因素有关。

免疫系统的作用：

首先，银屑病是一种免疫介导性疾病，即患者的免疫系统异常地攻击了自身的正常细胞和组织。免疫系统异常可以导致T淋巴细胞过度敏感，并产生大量的细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-12（IL-12）和白细胞介素-23（IL-23）等。这些细胞因子引起了角质细胞的过度增殖和角化，促使异常的角质形成。

角质细胞增殖的作用：

其次，银屑病的发病机制还包括角质细胞的增殖和生长。在正常情况下，新生的角质细胞会从基底层逐渐向表面移动并死亡，而在银屑病患者的皮肤中，角质细胞的增殖增加，并导致细胞周期的加速，从而保留了过多的角质细胞，并形成了典型的银屑病鳞屑。这可能与角质细胞增殖因子、细胞凋亡因子以及一些物理和化学因素等有关。

代谢功能的作用：

此外，银屑病还与一些代谢功能异常有关。实验室检查发现，银屑病患者的皮肤与正常人相比代谢率更高，皮肤中的氧化应激也明显增加。亚硫酰化和二硫肽缺失是延缓银屑病疾病进展的因素，能够生成具有抗氧化功能的蛋白质，在细胞内消除自由基，防止氧化伤害，使细胞长久地保持活力和功能。

总之，西医观点认为银屑病的发病机制十分复杂，其发病与免疫系统、角质细胞增殖和代谢功能等多种因素相关。未来的研究仍需要进一步探讨，以寻找更好的治疗方法和预防策略。