银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其主要特征是皮肤表面出现银白色鳞屑或厚块，常伴有局部瘙痒、红斑、疼痛和脱屑等症状。引起银屑病起皮的原因是多种多样的，本文将从银屑病病因、发病机制、环境因素、遗传和免疫系统等方面对银屑病起皮的原因进行阐述。

一、病因

银屑病的病因目前尚未完全明确，但已经证实其可能与遗传、免疫、神经内分泌系统、环境和感染等因素有关。

1. 遗传

银屑病具有遗传倾向，近年来研究结果表明银屑病与MHC等遗传因素密切相关。此外，银屑病还有一定的家族聚集趋势，父母双方患病的儿子女儿患上银屑病的几率较高。银屑病患者家庭中患有结缔组织病、类风湿关节炎等自身免疫性疾病的人群也较易发生银屑病。

2. 免疫

银屑病是一种免疫介导性疾病，其病因主要是体内的免疫系统失调所致。在银屑病患者的皮肤中，T淋巴细胞与炎症细胞以及表皮角化细胞之间存在过度的交互作用，皮肤表面出现大量炎症、角化和脱屑，最终导致病变区域的银白色鳞屑或厚块形成。

3. 神经内分泌系统

有研究认为，神经内分泌系统的功能紊乱可能会影响银屑病的发病和进展。皮肤神经元的分布和支配受到神经调节，减少神经调节可能会导致相关信号的异常放大，最终导致银屑病病变的加重和扩散。

4. 环境因素

环境因素也与银屑病的发生有关，如感染(细菌、病毒、真菌等)、药物、损伤、饮食因素等都可以诱发银屑病的发生。尤其是在感染等某些特定环境条件下，患者的免疫系统受到刺激，可导致其自身抗原被识别并出现针对性的自身免疫反应，促进炎症细胞和角化细胞的增殖，最终引起银屑病的发生。

二、发病机制

1. 表皮角化过程异常

银屑病病变的形成与表皮角化过程异常是密切相关的。银屑病患者皮肤中的表皮角化细胞过度增生，导致皮肤内部产生角化不良区域，进而影响皮肤底层细胞和基底细胞的正常分化。这种异常的表皮角化过程会导致分泌改变，从而进一步导致局部的角化细胞死亡和银屑病病变的恶化。

2. 免疫细胞增殖

银屑病患者皮肤中的免疫细胞、炎症细胞、趋化因子等细胞因子的增殖、分泌随着病变的过程不断加剧，特别是主导病变的T淋巴细胞，所释放的细胞因子如TNF-α， IL-17A可以促进屑层水平极度增加、毛根和汗腺受损，从而诱导银屑病病变的形成。

3. 血管异常

银屑病患者的皮肤血管发生异常扩张、壁细胞增生等现象，使得局部血液供应异常，从而引起皮肤过盛的角化细胞产生大量剌激物称为诱发因子，诱导屑层角化增加，可形成银色鳞屑或厚块。

三、治疗

针对银屑病这一免疫介导性疾病的特点，目前常见的治疗方法包括外用药物、内服药物、光疗以及生物制剂等。

1. 外用药物：

能有效改善银屑病皮肤的症状，包括角质溶解、分解增殖和表皮修复。主要用药物有激素药、维A酸、钙调蛋白抑制剂等。

2. 内服药物：

能够通过抑制免疫系统的过度反应，以及改善银屑病皮肤细胞恶化的情况。主要药物有MTX、环孢素等。

3. 光疗:

利用特定波长的光线照射皮肤，以有效促进皮肤细胞的正常生长，缓解银屑病皮肤的严重炎症反应。主要治疗方法包括紫外线B、PUVA等。

4. 生物制剂：

是一种新型药物，旨在减轻银屑病病变的症状和提高患者的生活质量。主要药物有抑制TNF-a的药物（艾美达、恩坦诺等）、IL-23抑制剂。与传统治疗方法相比，这一类药物具有安全性好、效果显著、接受性强等优点。

结论：

银屑病是由遗传、免疫、环境和神经内分泌等因素共同引起的，其病因及发病机制对不同患者都有差异。因此，从全面考虑患者的病史、临床表现、发育史、生活环境等多方面来诊断银屑病并科学制订治疗方案，可帮助患者更