银屑病免疫机制是指人体免疫系统对自身皮肤细胞的攻击和损伤导致银屑病的发生。具体来说，银屑病患者的T细胞受到活化刺激后分泌过多的细胞因子，促进角质形成细胞增殖和细胞凋亡，导致皮肤角化过度和斑块形成。同时，患者的B细胞和抗原呈递细胞（APC）也参与了该过程，增加了角化细胞和病理肉芽组织的形成。

银屑病的免疫机制分为两个阶段：早期损伤阶段和慢性炎症阶段。在早期损伤阶段，属于非特异性刺激，主要由压力、摩擦、感染等创伤因素引起，继而引起角质形成细胞的炎性反应和胶原蛋白的合成。慢性炎症阶段是由于T细胞受到刺激并分泌大量细胞因子引起的，导致皮肤角化过度和斑块形成。细胞因子如IL-2、IL-12、IFN-γ等主要促进T细胞的活化和增殖，释放过多的细胞因子则可能导致疾病的加重和发作。

除此之外，银屑病还涉及到各种免疫因素和生物学因素，包括抗核抗体（ANA）、类风湿因子（RF）、第11号染色体关联基因等。这些因素似乎仍有许多未知的角色和互动机制，在研究中也需要继续探索。

总的来说，银屑病的免疫机制是一个多因素综合作用的过程，涉及到多种免疫细胞、细胞因子和分子信号的作用。深入了解这些机制有助于我们更好地治疗和预防这种疾病。