银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其特征是皮肤表面覆盖有银白色色素斑块，伴随着局部或全身性的不同程度的瘙痒感。银屑病病因复杂，包括基因和环境等多种因素。目前认为，银屑病痒主要是由于免疫细胞介导的炎症反应和神经递质的变化所致。

1. 免疫细胞介导的发痒反应

银屑病皮损中存在大量的免疫细胞，包括T淋巴细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等。这些免疫细胞分泌大量的细胞因子和趋化因子，介导了皮肤炎症反应。其中，IL-2、IL-6、IL-17、TNF-α等因子与瘙痒感密切相关。这些因子可通过直接作用于神经末梢或间接作用于神经系统而诱发瘙痒感觉，同时还能促进局部血管扩张和组织水肿，增加瘙痒感的强度和范围。

2. 神经递质的变化

银屑病患者的神经感受器和传导途径也发生了改变，包括感觉神经末梢和中枢神经系统。感觉神经末梢中存在大量的神经肽类物质，如神经肽Y、载脂蛋白E、和前列腺素等，这些物质可直接作用于神经受体，并介导瘙痒感觉。同时，中枢神经系统中的神经元和神经递质也与瘙痒感觉有关，其中包括多巴胺、组胺、5-羟色胺和γ-氨基丁酸等。银屑病患者的神经元和神经纤维出现了异常兴奋，导致瘙痒感觉的过度传递和加剧。

3. 血清孢子菌抗原

银屑病患者血液中常常检测到高水平的血清孢子菌抗原，这种抗原具有致瘙痒作用。孢子菌抗原可通过激活T淋巴细胞和树突状细胞，释放大量的炎症介质和细胞因子，进而刺激局部神经末梢产生瘙痒感觉。

因此，银屑病引起瘙痒的机制是多方面的，与免疫细胞介导的炎症反应和神经递质的变化有关。在治疗银屑病时应考虑到这些因素，选择针对不同机制的治疗方法，以达到控制瘙痒感觉的效果。