银屑病内质网应激

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更新时间:2023-06-20
银屑病内质网应激

银屑病内质网应激

银屑病是一种常见的自身免疫性疾病,其致病机制目前还不完全清楚,但研究表明,内质网应激(ER Stress)可能与银屑病的发生和发展有关。本篇文章将重点介绍银屑病和内质网应激之间的关系。

1. 什么是内质网应激?

内质网(ER)是细胞内一个重要的蛋白质质量控制中心,其作用是折叠、修饰和转运新合成的蛋白质。然而,在一些情况下,ER功能被破坏,会导致因折叠不良或持续积聚而未能正确折叠的蛋白质的数量增多,导致细胞内ER应激,即内质网应激。此时,细胞通过调节耗散和降解积聚的蛋白质水平来应对内质网应激反应,以恢复ER正常功能。

2. 银屑病与内质网应激的关系

最近的研究表明,内质网应激可能与银屑病的发生和发展有关。一方面,银屑病皮损组织中内质网应激因子(例如PERK、ATF4和CHOP)的表达水平高于正常皮肤组织,这可能与银屑病的炎症和角化过程有关。另一方面,ER膜和ER转运蛋白的异常调节可能导致银屑病角化过程中的蛋白质异常积累和死亡信号转导的激活,从而加速疾病进展。

3. 内质网应激是银屑病治疗的新靶点吗?

由于内质网应激在银屑病中扮演着重要的角色,因此一些学者认为内质网应激可能是银屑病治疗的新靶点。目前,已有一些研究利用内质网应激相关的药物或抑制剂进行银屑病的治疗。例如,ER分泌信号抑制剂tunicamycin可显著降低角化细胞和IL-17A表达,从而减轻银屑病的症状。另外,亚硝酸合成酶这一内质网应激信号通路上游分子的抑制剂,也能够显著抑制银屑病DC细胞介导的Th17细胞分化。

4. 结论

银屑病是一种自身免疫性疾病,其发病机制仍不清楚。最新的研究表明,内质网应激可能与银屑病的发生和发展有关。过度的内质网应激会导致ER功能紊乱、细胞凋亡和自身免疫反应等病理变化,因此,将内质网应激作为银屑病治疗的新靶点是具有前景的。在接下来的研究中,需要深入了解内质网应激与银屑病间的关系,并研发出与其相关的药物用于银屑病的治疗。

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