银屑病是一种慢性、复发性的免疫介导疾病，通常被认为是一种自身免疫性疾病。也就是说，在患者身体内部，他们的免疫系统会错误地攻击健康细胞，这导致了银屑病的皮肤损伤。

银屑病的免疫病理学机制并不十分清楚，但已知它主要涉及T淋巴细胞和免疫介质的异常信号传递。特别是，一些T淋巴细胞类型如Th1、Th17和Th22被认为是导致银屑病发病的主要元凶。这些细胞会释放出一系列的细胞因子和趋化因子，导致局部炎症和角化细胞增生。这些细胞因子包括TNF-α、IL-1、IL-6、IL-17、IL-22等，它们会使角化过程加速、角化细胞增生和血管新生加速。在此过程中，免疫系统的异常作用即表现出来，从而导致了银屑病脱屑性皮炎的形成。

因此，银屑病患者的免疫系统是受到了一定的异常刺激和改变的。然而，这个异常不意味着免疫系统的“下降”或者“关闭”，因为身体的自然防御机制仍在发挥作用。为了治疗患者的银屑病，医生通常会用免疫抑制剂来控制患者的异常免疫反应。这些药物主要包括皮质类固醇、甲氨蝶呤、环孢素和生物制剂等。这些药物的主要作用是抑制免疫系统中的异常T细胞、减少炎症和控制角化增生。当患者接受这种药物治疗时，他们仍然可以正常的反应疫苗和应对感染，但是免疫系统将自动减少对正常细胞的攻击，从而使其皮肤得到康复。

总之，虽然银屑病是一种自身免疫性疾病，但它并不会导致患者的免疫更加薄弱。相反，患者的免疫系统处于长期攻击状态，需要治疗以重建正常的免疫防御。