银屑病作为一种常见的自身免疫性疾病，其发病机制一直备受关注。以下我将从历史角度出发，介绍银屑病发病机制的探索历程。

20世纪初，人们对于银屑病了解非常有限，普遍认为它是一种感染性疾病。直到1924年，Hausmann等人首次提出了“自体免疫反应学说”，即银屑病是一种自身免疫疾病，随后人们开始对银屑病的发病机制进行深入研究。

20世纪50年代，Gross和Arnold等学者在实验中发现，小鼠注射大量异种红血球后会出现银屑病样皮损。这表明，体内存在某种与银屑病相关的免疫反应。

20世纪60-70年代，学者们继续深入研究发现，银屑病患者的体内存在异常活跃的T淋巴细胞，它们能够快速增殖扩散并导致过度的皮肤角质化。此外，炎症反应也是银屑病形成过程中不可或缺的一个环节。研究还揭示出，多种免疫因子如IL-12和TNF-α等，在银屑病的发病机制中起到了重要作用。

20世纪80年代至今，随着分子生物学技术日益成熟，人们开始逐渐理解银屑病发病机制中分子水平的变化。例如，研究发现银屑病患者肾上腺素能神经递质的代谢过程异常，从而对皮肤角质化有影响；另外，细胞因子等分子也在疾病的发病过程中发挥着重要作用。

综上所述，银屑病的发病机制探索历程至今已有近一个世纪。从最初的感染性疾病理论到自体免疫反应学说、T淋巴细胞与炎症反应的重要作用再到分子水平变化的研究，我们对于银屑病的认识已经越来越深入。但毫无疑问，银屑病发病机制的研究仍需不断深入，以便更好地控制和治疗这种疾病。