特异性生化指银屑病患者身体内的生物化学代谢发生了变化，导致其发病、发展和恢复具有独特的生化特征。银屑病的特异性生化主要表现在以下三方面。

第一，肿瘤坏死因子α（TNF-α）是银屑病重要的病理生化标志。TNF-α作为一种炎症因子，能够引发机体炎症反应和免疫反应，造成皮肤细胞增殖和角质代谢减少，形成银屑病皮损。此外，TNF-α还可促进炎症细胞向皮损迁移和入侵，加剧病情恶化。

第二，细胞因子IL-17A是银屑病发生发展的重要因素之一。IL-17A是一种产生于Th17细胞的细胞因子，主要作用于角质母细胞和真皮细胞，导致细胞增殖和炎症反应增强，从而加速银屑病皮损的形成。IL-17A的高表达也是银屑病治疗中抑制Th17细胞和免疫炎症反应的重要靶点。

第三，银屑病患者体内受到组织胺H4R受体的调控并呈现高表达状态。组织胺H4R受体是一种与嗜铬细胞相关的受体，发挥调节免疫细胞迁移、促进免疫细胞释放炎症因子等生物学作用。银屑病患者体内H4R受体的过度激活不仅会加重炎症反应和角质代谢异常，还会影响治疗的效果和预后。因此，抑制H4R受体的研究已经成为新型银屑病治疗方法的一个重要分支。

综上所述，银屑病的特异性生化主要表现为TNF-α、IL-17A和H4R受体等分子的高表达和异常激活，这些因素都是银屑病病理生理机制的关键环节，对于银屑病的治疗和防治具有重要意义。通过针对这些特定分子的研究和干预，可以开发出更为有效和精准的银屑病治疗手段。