高度炎症状态的皮肤银屑病是由多种因素所致的，其中瘙痒(itch)是患者最常见和最令人困扰的症状之一。但是痒的确切原因并不十分清楚。目前认为在病理机制中，神经内分泌调节紊乱、炎症介质的释放、上皮细胞自残等多种机制作用于痒觉神经末梢，导致其敏化从而感受到痒的刺激。

神经内分泌调节是主要的病理机制，神经媒介物质的产生和释放会刺激痒觉神经末梢。在高度炎症状态下，皮肤内的炎性细胞和上皮细胞可以释放很多调节性的神经激素，如神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、多巴胺、组胺等，它们可以通过作用于神经末梢来调节体表的炎症反应和局部的免疫功能。这些激素的异常释放会引起痒觉神经敏化，从而导致神经激活和痒感觉的出现。其中，组胺对于痒觉神经末梢的刺激作用非常显著，在银屑病皮肤上丰富的组胺组织水平与皮肤的痒有很大关联。

此外，炎症介质的释放也是引起痒的一个重要原因。在高度炎症状态下，各种细胞因子被产生和释放，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)等，这些细胞因子可以诱导上皮细胞和表皮内炎症细胞的自残和死亡，从而释放了一些有机物，如酸性酶、碱性酶、氧化酶等，它们具有强烈的痒觉效应。其他的介质，如轻链-頁史酶、除氧核糖核酸、高迁移率族人蛋白-1(HMGB-1)等也能够通过与神经末梢相互作用来调节银屑病皮肤的瘙痒感。

此外，上皮细胞自残也是疾病的重要机制。在轻度和中度疾病过程中，各种上皮层细胞死亡的程序进行得比较正常，在这过程中可以释放出少量的分子信号物质。但是，在严重程度的病变时，异常的细胞凋亡(自杀性和坏死性)会导致剧烈的细胞毒性放出，从而导致痒觉神经末梢的敏化和激活。这些释放的介质如内皮素、游泳素等对于痒觉神经末梢敏感性很强。

总之，以上机制是导致皮肤银屑病痒的重要原因，综合这些因素有利于制定针对皮肤银屑病的痒治疗策略。随着更多针对痒的治疗手段的出现，我们相信可以更好的控制病人的病情，改善患者的生活质量。