学机制是什么？

银屑病是一种慢性、非传染性的自身免疫性炎症性皮肤病，其特征是皮肤出现灰白色或银鳞片状的斑块和病变，严重影响患者的外貌和生活质量。在病理学上，银屑病表现为表皮过度增生，并形成不规则的角质化表层。病理分析表明，银屑病作为一种自身免疫性疾病，最主要的病理生理学机制是细胞介导的免疫系统异常。

具体来说，银屑病的病理生理学机制包括以下几个方面：

1. 自身免疫性疾病：银屑病患者的身体会产生过度的抗体和细胞因子，这些物质会攻击和破坏体内正常细胞，从而导致皮肤细胞的过度生长和角化。

2. T细胞介导：银屑病的发病机制中，T细胞起到了关键作用：造成皮肤细胞的过度分裂和死亡。T细胞在识别身体内被攻击的组织时，会释放出大量促炎性细胞因子，从而引发皮肤细胞正常生理机能的崩溃。

3. 遗传因素：遗传因素是银屑病的重要发病因素之一。广泛的研究表明，某些基因突变和人体免疫系统失衡的基因缺陷，是形成银屑病的重要风险因素。因此，有家族史的患者更容易患上银屑病。

4. 外界环境诱因：外界环境诱因可能会诱导银屑病的发生，如感染、药物过敏、压力、身体疲劳、晒伤等。这些因素都可能会激活T细胞的过度活跃，从而加剧皮肤细胞的过度再生和角化。

总体来说，银屑病的病理生理学机制是一个复杂、多因素的疾病模型，涉及到细胞介导的自身免疫反应、遗传因素、环境因素等多个方面。针对这些机制的治疗方法也因人而异，需要根据患者的具体情况进行综合治疗。