银屑病的角质形成过程异常，使得皮肤细胞生长、成熟及死亡的周期加速，导致角质脱落不全，最终形成红斑鳞屑性皮疹，严重影响患者的生活质量。许多临床和实验研究表明，银屑病的发病机理与免疫系统失调密切相关。

银屑病是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，是由T细胞介导的免疫反应所致。在银屑病病变部位，T细胞侵入并扰乱皮肤表面角质层的结构和功能，引发炎症反应，并释放大量促炎性因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-17等，这些因子可导致异常的角质细胞增生和过度产生角质蛋白，进而引发银屑病。

近年来的研究发现，病变皮肤组织中的核苷酸富集区（CpG岛）的甲基化水平较低，且DNA甲基化修饰与银屑病的严重程度呈反比关系。这表明银屑病的发生与DNA甲基化水平有关。杭核杭体（H2A/H2B调节因子）是一种可调节DNA甲基化的核心因子之一。有研究表明，H2A/H2B调节因子的异常表达可致使乳腺癌等肿瘤的形成，但在银屑病方面还缺乏足够的相关研究。

综上所述，银屑病的发生与免疫系统失调和DNA甲基化水平降低有关。尽管杭核杭体的异常调节可能参与了某些免疫性疾病的发生，但目前还没有足够的证据表明银屑病与杭核杭体的异常表达有明显关联。因此，我们不能说银屑病的杭核杭体会升高或降低，需要进一步的研究来探讨这个问题。