银屑病是一种常见的非传染性慢性病，其主要特征是皮肤表面形成大小不一、厚度不等、有银白色鳞状斑片，伴有皮肤瘙痒和炎症。医学界长期以来一直在探究银屑病的发生机理，并取得了不少进展。

银屑病机理主要包括免疫、角质细胞增殖和炎症三个方面：

1. 免疫方面

银屑病是一种T淋巴细胞介导的免疫性疾病。研究表明，患者的免疫系统存在异常，即免疫细胞趋向于攻击自身的皮肤细胞。对于银屑病而言，涉及到的主要免疫细胞有：CD4+ T细胞、CD8+ T 细胞、CD11c+ 树突状细胞、B细胞等。 特别是Th17亚群存在升高，在固有和自适应免疫应答中起到了关键作用。

2. 角质细胞增殖方面

正常情况下，人体的皮肤细胞在角质层逐渐从源头分裂成大量普通细胞，并最终代谢到表面脱落。而银屑病患者的皮肤细胞增殖异常，角质层中的细胞增殖速度明显加快。由于表皮细胞增殖太快，正常代谢周期从28天缩短到3-5天，未能充分成熟便进入角化过程，形成容易剥落的不完整皮屑，成为烦人的鳞片。

3. 炎症方面

银屑病患者皮肤表层角质和它下面的真皮层处经常发生炎症反应，这一过程被称为“轻度炎症”。炎症产生的机制与免疫有密切关系。多种因素导致了炎症细胞的聚集，并释放炎症介质，如细胞因子、趋化因子、神经肽等，进一步刺激了细胞增殖和皮肤病损的发生。

综上所述，银屑病的形成是多个因素共同作用的结果，其中免疫异常是最基本也是最重要的原因。未来的研究可以聚焦在免疫抑制或调节、新兴药物开发、基因变异等方面，以期获得银屑病治疗效果的提升，患者生活质量的提高。