银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，具有顽固性和复发性的特点，其发病机制尚未完全研究清楚。目前对银屑病的病因及发病机制尚不清楚，可能与遗传因素、免疫因素、感染因素等有关。

1、遗传因素

根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

2、感染因素

临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切的关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

3、代谢障碍

银屑病的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而银屑病皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。银屑病的表皮细胞如此迅速增长，可能与一种称为“多胺”的物质直接作用有关，多胺是细胞生物学中的重要调控物质，尤其与dna.rna蛋白质的生物代谢有关，由于多种生化原因，导致多胺合成及其浓度增加，多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起，通过加速酶反应和直接作用，引起细胞分裂加速，细胞更替时间缩短，从而出现银屑病的一些病理改变。

4、免疫功能紊乱

银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。有的学者认为本病的发生与炎症细胞浸润和炎症因子有关，这些细胞因子促使角质形成细胞增生，它表面的糖蛋白形成细胞分裂增加，通常分泌一些酶，这些酶在细胞增殖过程中起到很重要的作用。