银屑病靶向药在治疗过程中的作用主要在于调控t细胞的细胞生存、抑制t-

细胞的增殖和抑制。银屑病靶向药的治疗机制为：

1、调节t细胞的活性：t细胞的生存环境和t细胞的活力，使银屑病患者更具生存、发展更为有利的生活质量。

2、改善银屑病患者的自身免疫力：银屑病患者免疫力增强后t细胞的活力和t细胞的活性明显改善，提升患者的自身免疫力。

3、改善银屑病患者自身抗体和炎症介质：炎症介质在银屑病患者体内的释放，改善银屑病患者的炎症介质，增强t细胞的抵抗。

4、调节皮肤免疫系统：通过调节t细胞生存环境、减少皮肤细菌等免疫细胞因子的产生，提高机体免疫水平，增强t细胞的活性，使其具有自我调控的功能，从而有利于银屑病患者恢复自身的自信。

5、改善皮肤微循环：银屑病患者的自身免疫系统能够有效改善微循环，调节t淋巴细胞的功能，有助于银屑病患者的恢复，从而有针对性地提高银屑病患者自身的免疫系统和炎症介质的水平，使银屑病患者得到更加好的治疗。

6、改善皮肤微循环：通过微小通道直接输送到患者体表各个部位，有效的调节t淋巴细胞的功能，加快t、白细胞吞噬黑色素的生成，从而改善银屑病患者局部皮肤微循环。

7、抑制细胞的增殖：通过调节t淋巴细胞的活性，促进t淋巴细胞的凋亡。

8、增加皮损中的免疫抑制因子：通过改善银屑病患者的免疫力，增强皮肤细胞的活力和代谢活跃度，使t

细胞的活化更加活跃，使皮损处更有更充足的活化，从而更有利于皮损的治疗。

9、抑制银屑病患者细胞的增殖和增殖：在银屑病的发病部位中，皮损处免疫抑制因子能够有效的增强银屑病皮损处免疫抑制因子的活性，从而达到抑制银屑病发生的目的。

10、改善皮肤微循环：通过微循环改善皮肤微循环，促进新陈代谢，从而达到治银屑病的目的。

银屑病靶向药

1、抗肿瘤药物

2）氨甲喋呤（mtx）：治疗银屑病疗效较确切，但毒副作用大，停药后易复发，故目前一般不采用。

3）霉酚酸酯：治疗银屑病效果较好，但毒副作用大，停药后易复发，故不作为常规药物。常用的有甲氨喋呤（mtx）、维甲酸、维胺酯等。

4）抗肿瘤药物

5）β2受体阻滞剂：治疗银屑病的有效药物有乙亚胺、乙双吗啉、环磷酰胺等。

6）非甾体类抗炎药物（nsaids）：治疗银屑病的有效药物为乙双吗啉、乙亚胺、甲氨蝶呤、羟基脲等。

7、免疫抑制剂：主要用于严重的银屑病性关节炎。

8、抗肿瘤药物：银屑病性关节炎、副银屑病、甲氨蝶呤和白血病均有报道，对银屑病有效、有丝分裂象与缓解相关。

9、免疫抑制剂：目前国内已有研究报告，常用的有氨甲喋呤和环孢素a（cya）。

银屑病靶向药

银屑病是一种多因素疾病，其发病机制尚待进一步研究。近年来多数学者认为，与免疫紊乱、遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调有关。现时已变得愈来愈普遍，特别是已发展的城市。银屑病并不是一种传染病，但因为银屑病患者的皮肤问题，往往给患者带来极大的身心痛苦和经济负担，根据国际银屑病专家多年研究，发病原因与内脏有关已越来越受到人们的重视。现代医学研究已经证实，银屑病病人存在多种免疫功能的异常，如：

1、感染

临床实践证明，银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病;她的孩子就发生了银屑病;她的孩子就比没有银屑病的人严重。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

2、免疫紊乱

临床上用免疫抑制剂治疗本病，有的用到免疫抑制剂，但是效果不明显。有的用到免疫抑制剂和激素类药物，效果不明显，但是副作用也比较大，停药后的反跳更严重，病人已经治愈多年不复发。有些病人因治病心切而悲观、抑郁、失去治疗信心，悲观失望。还有些患者是在服用免疫抑制剂后发病，甚至在原来的皮疹上加重。因此我们在治疗银屑病时也应注意避免这些药物。

3、代谢障碍

对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。

4、免疫功能障碍

免疫学研究提示，银屑病患者的血清中存在着抗igg抗体，而正常人则不能检测到特异性抗scl-10，认为银屑病是由活化的t细胞引起的表皮细胞增生性疾病。现时已变得愈来愈普遍，特别是已发展的城市。银屑病皮损内存在着t细胞介导的免疫介导的炎症细胞增多，同时具有细胞增殖的能力，这些炎症细胞因子释放的细胞因子，参与角质形成细胞的增殖和炎症反应。炎症