银屑病表皮新陈代谢是指银屑病患者的表皮细胞正常的增殖、分化、剥落等生物学过程受到了影响，导致了表皮角质化失调、过度增生和脱落障碍等症状。

在正常情况下，人体的皮肤细胞会不断更新，老旧的表皮细胞会自然脱落，被替代的新细胞可以不断维持皮肤的健康状态。而在银屑病患者身上，则出现了表皮细胞的异常增生和角质化，导致了斑块形成和其他等多种症状。目前，关于银屑病表皮新陈代谢机制的研究还在不断深入探讨中，但已有一些基本的观点和认识。

1. 表皮细胞的增殖和转化过程异常

研究表明，银屑病患者的表皮细胞生长增殖速度显著加快。这种异常的细胞增生和分裂可能涉及多个信号通路和因素，例如炎症因子、细胞因子等，这些因素会促进表皮细胞的生长和分裂，导致细胞生成速度明显加快。

此外，银屑病患者的表皮细胞也更加活跃、易于分化。这些细胞过于积极的差异化会导致过多的角质化细胞形成，将难以脱落并保持炎症状态的细胞保留在斑块中，形成更大的病变。

2. 剥落过程出现障碍

正常情况下，老旧的表皮细胞会自然脱落，被替代的新细胞会不断升至表层并和环境接触。而银屑病患者出现了剥落障碍，角质细胞无法完全脱离表面并堆积形成了斑块。

研究认为，这种剥落障碍与角质细胞生长和分化失调密切相关。在银屑病患者中，角质细胞有可能快速增生、分化。而这些增生中的角质细胞本应该在远离表面的位置逐渐分化为角质细胞后逐渐上升并从皮肤表面剥落。但由于上层角质细胞增厚，内层新鲜的角质细胞难以到达表面，并受到了舒张力的限制，因此最终导致剥落障碍和斑块的形成。

3. 免疫系统异常反应导致

银屑病是一种自身免疫性疾病，患者的免疫系统会出现异常反应，导致免疫细胞向正常组织发起攻击，产生免疫炎症。

这些炎症因素可以进一步加剧角质细胞的增殖和分化，并抑制细胞脱落的能力，导致更多细胞堆积在表皮表面。此外，炎症因子还有可能在银屑病的病程中发挥重要的调节作用，他们可以影响表皮细胞的增殖、分化、剥落以及免疫细胞的功能等等多个步骤，导致银屑病的复杂情况更加剧烈和不可控。

总而言之，银屑病的表皮新陈代谢过程异常，这背后涉及了多个影响细胞生长和保护角质化的因素和信号通路。未来，随着对该疾病机理的深入研究和新技术的应用，我们可以更好地理解银屑病的发病机制，并针对性地进行治疗。