银屑病是一种自身免疫性疾病，其中免疫紊乱导致皮肤细胞生长过快并形成红斑、鳞屑和瘙痒等症状。银屑病的炎症发病机理主要涉及免疫细胞、炎性因子和角质形成细胞。

1. 免疫细胞

在银屑病患者中，T细胞（一种免疫细胞）数量明显增加，并且这些T细胞被激活并向皮肤移动。在皮肤中，这些T细胞释放出许多促炎症的细胞因子，这些因子刺激了其他免疫细胞如单核细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞等。

2. 炎性因子

促炎症的细胞因子包括TNF-α、IL-17、IL-22、IL-23、IFN-γ等，它们进一步激活免疫系统并导致皮肤炎症。炎性因子作用于神经系统，在敏感神经末梢处引起疼痛和瘙痒。

此外，当皮肤受到损伤时，炎性因子的释放会加剧炎症反应。这也可能是为什么划伤、划伤和传染疾病往往导致银屑病发作的原因之一。

3. 角质形成细胞

角质形成细胞（keratinocytes）是皮肤的基本组成部分。在正常情况下，这些细胞按照预定程序分化并出人意料的地被代谢掉。但在银屑病患者中，由于T细胞和炎性因子的干扰，角质形成细胞的代谢和分化过程被加速。

这就导致了皮肤细胞快速增生，以及斑块、鳞屑、红斑等症状。由于细胞过多，而皮肤细胞代谢的减缓可以造成鳞屑的形成。同时，由于诱导角质形成细胞死亡的紫外线和化学刺激等因素，持久的银屑病会导致皮肤出现硬化和异常。

综上所述，银屑病的炎症发病机理涉及免疫细胞、炎性因子和皮肤细胞的异常增生。对于银屑病治疗来说，控制炎症反应是非常重要的一部分。此外，改善或调节银屑病患者的生活习惯如保持健康的饮食、增加运动量等也有助于降低患者的炎症反应。