银屑病（Psoriasis）是一种常见的免疫性炎症性皮肤病，其发病机制仍然不完全清楚。目前认为银屑病主要由遗传、免疫和环境因素综合作用引起。

遗传因素是银屑病发病的重要原因，家族研究表明，该病的发病风险与家族中的患病个体数呈正相关。大规模基因组关联研究（GWAS）发现多个基因和染色体区段与银屑病的发病有关，其中最显著的是位于HLA-C基因上的PSORS1 基因。HLA 基因位于人类第6号染色体上，编码一组表面抗原蛋白，它们在T细胞介导的免疫反应中具有重要作用。特别是HLA-C*06：02，是银屑病患者最具代表性的HLA带型，其可能通过抑制NK细胞的调节作用参与了银屑病的免疫病理机制。

免疫因素是银屑病发病的重要环节，免疫失衡是引发银屑病的根本原因之一。由于外界侵略同化作用（antigen）在机体免疫系统的识别过程中引起了非特异性的免疫反应，诱导了炎症细胞浸润和细胞周期的改变，从而导致病变。这种响应主要由T淋巴细胞介导，表现为沉积于皮肤基底层下的淋巴细胞和巨噬细胞等细胞数量增加，炎症介质的产生增加，促进病变的进一步扩散。

环境因素也可以诱导银屑病发病，包括心理、药物和感染因素等。研究发现，情绪、压力和精神因素与银屑病的发病相关。药物因素包括β受体阻滞剂（如普萘洛尔）、锂盐、抗癌药物等。感染因素也可能参与银屑病的发病机制，如各种病毒、细菌和真菌感染等。

总体而言，银屑病的发病机制较为复杂，由多个因素综合作用导致。未来的研究应该加强相关基因研究及免疫学研究，探明其发病机制有助于制定针对性更强的治疗方案。同时，环境因素、情绪、药物和感染因素也需要引起重视。