免疫性银屑病是一种免疫介导的慢性皮肤疾病，其具有遗传倾向。遗传基因和免疫系统异常是导致银屑病发生的主要原因之一。研究表明，在家族中有银屑病患者的情况下，其他家庭成员也更容易患上该病。具体而言，它通常是多基因遗传的，其中包括HLA-C（人类白细胞抗原-C）和IL-23R（亚单位受体-23）。

首先，HLA-C基因位于人体染色体的6号位置，编码人体的特定蛋白质。HLA-C抗原能够识别并攻击外来抗原，保护我们免受病毒感染。在银屑病中，某些HLA-C基因的变异会导致它被免疫系统视为外来抗原，从而导致免疫系统过度反应。这会导致皮肤细胞过度生长，产生典型的鳞状皮肤病变。

其次，IL-23R基因是银屑病的起始因素之一。IL-23R编码IL-23受体亚单位，而IL-23是一种重要的致病因子。当IL-23与其受体结合时，在体内会诱导出一类称为Th17细胞的 T淋巴细胞产生。这些Th17细胞会释放 cytokines（细胞因子），从而诱导皮肤细胞增殖造成皮肤炎症和异常角质化。遗传因素的不同变异形式可影响IL-23/Th17途径的活动，从而决定银屑病风险。

另外，IHIT（间接 超灵敏性反应测试）也能够在遗传上证明银屑病的遗传倾向。IHIT是通过检测HLA抗原表达和常规细胞因子，找到银屑病特异性标志物的一种方法。IHIT有助于更准确地确定高风险人群，并开发个性化的干预方法。

综上所述，免疫性银屑病确实具有遗传倾向，其中HLA-C和IL-23R基因的变异是主要原因之一。IHIT的方法有助于更准确地确定高风险人群，并开发个性化的治疗方案。但是，遗传因子通常不能独立引发银屑病，还需要诱发因素的作用，例如感染、创伤、精神压力等，最终导致免疫系统异常，而引发银屑病的炎症反应和角质化过程。