银屑病是一种典型的自身免疫性皮肤病，其主要特征为皮肤的剧烈炎症反应和角质细胞的异常增生。在健康人体中，新陈代谢细胞的更新和脱落是相对平衡的过程，但是在银屑病患者中，这个过程被不可逆转的、复杂的免疫反应所取代，最终导致了皮肤的快速增生和排列异常。

首先，银屑病的皮肤增厚主要是由于该疾病引发了皮肤角质细胞的异常增生。银屑病患者的皮肤细胞分裂速度比正常人快5-6倍，导致大量的角质层被制造出来并且无法及时脱落。这就会导致皮肤表面出现与正常人不同的厚度、硬度、干燥和开裂等现象。同时，由于角质细胞增生，皮肤表面的皱褶也被填满，产生了更加光滑的表面，在一定程度上掩盖了其他皮肤病变的迹象，这是银屑病最为独特的特征之一。

其次，银屑病患者的免疫系统暴露于毒素和有害物质的刺激下，并且会释放一定量的细胞因子如白介素和肿瘤坏死因子。这些细胞因子将进一步激发皮肤细胞的增殖、血管扩张、炎症反应等现象，为角质细胞增生提供了充分的条件。尽管还没有一个完全成熟和公认的理论来解释银屑病中不断发生的这些细胞因子异常和炎症反应，但它们的确直接或间接地影响了角质细胞的生长、分裂和排列等，从而引起了皮肤增厚的问题。

最后，由于银屑病在许多疾病中是一个复杂的临床症状，而不是一个单一的家族病。家族成员也可能受到某些环境和遗传因素的影响，导致银屑病的发生率增加。银屑病的发病机制至今仍不明确，很多理论还在不断探索之中。

综上所述，银屑病皮肤增厚是由多种因素共同作用形成的。这些因素包括角质细胞的异常增生、细胞因子和炎症反应的存在，以及遗传和环境等因素的影响，使细胞代谢失衡，形成了皮肤表面复杂的结构和特殊的外观。虽然现有的银屑病治疗方案有一定的缓解效果，但对于疾病的慢性复发性、复杂性以及主要病因的未知性仍有很多问题需要解决。因此，对于预防、治疗银屑病及其皮肤增厚的研究必须得到进一步强化和完善。