银屑病是一种慢性自身免疫性疾病，其发病机制非常复杂，目前尚无明确的致病因素。然而，目前研究表明，在免疫、遗传、环境等因素的共同作用下，人体正常的免疫系统被错误地激活，导致免疫细胞错误攻击健康皮肤细胞，最终发生银屑病。

对于小鼠板层状角化细胞过度增殖和角质化失控的发病机制，也与人类银屑病较为相似。近年来研究表明，小鼠银屑病的发病机制主要包括以下三个方面：

1. 免疫异常

免疫异常是导致银屑病发生的一个重要原因，小鼠银屑病也不例外。小鼠银屑病的病变区含有大量的炎性细胞，这些细胞分泌多种致炎因子和细胞因子，如TNF-α、IL-6、IL-23等，进一步刺激T细胞分化成为Th17细胞，导致病变皮肤区域放大以及角化过程失控。

2. 遗传因素

银屑病是与遗传密切相关的疾病，不同基因型的遗传变异与该病发生和发展密切相关。小鼠对某些基因的突变也能导致类似于银屑病的病变，如BALB / c J系列小鼠的基因的突变与银屑病样皮肤病变有明显相关性。

3. 环境因素

小鼠银屑病与环境因素也有密切关系，例如紫外线照射，可通过激活表皮细胞受体和逆转T细胞极化来诱导小鼠皮肤银屑样改变。类风湿因子也被认为是引起银屑病的诱因之一，因为这些因子可能导致皮肤和关节病变。

总之，小鼠银屑病发病机制是多方面因素综合作用的结果。了解小鼠银屑病的发病机制可以更好地理解人类银屑病的发病机理，有助于研究和发展更加有效和针对性的治疗方法。