银屑病是一种常见的慢性、复发性皮肤疾病，其发病机制涉及多种细胞介导的免疫反应和炎症过程。具体来说，银屑病的炎症机制主要包括以下几个方面：

1. T淋巴细胞介导的免疫反应：银屑病的炎症主要由T淋巴细胞所介导。这些T细胞产生和诱导炎症细胞因子（如TNF-α、IL-17、IFN-γ等）的生成，从而引起皮肤的异常角质化、表皮内层水肿和表皮下的炎症和血管扩张，形成白色鳞屑和红斑。

2.角质形成相关因子的异常：银屑病的皮肤角质化异常并非简单的角质增生，而是角质脱落受阻，形成了厚重疣状表皮赘生。这一过程与炎症、角质形成相关因子（如K17、S100A9等）的异常水平有关，它们能够通过作用上皮细胞和成纤维细胞传递信号，诱导内皮细胞和其他免疫细胞的炎症反应。

3.酪氨酸激酶介导的信号转导：银屑病的发生与酪氨酸激酶P38、JNK、ERK等的异常信号转导有关。这些分子的异常表达会导致炎症细胞激活和内皮细胞的上行信号转导，被认为是银屑病破坏性炎症的关键分子。

4.牛皮癣风险基因的作用：最新的研究发现，银屑病的发病也与一些特定的基因（如IL-23R、IL-12B、STAT3等）的表达水平异常相关。这些基因可以影响细胞介导的免疫反应和各种炎症因子的产生，从而加剧银屑病的发展。

在银屑病的治疗中，对炎症反应的控制和抑制是至关重要的。目前已有多种针对银屑病炎症机制的治疗方法，例如生物制剂、光疗和系统性免疫渐进治疗等。同时，长期持续的治疗和及时的康复可以有效减轻银屑病患者的疼痛和不适感，并帮助其恢复完全的皮肤健康。