据研究，银屑病是一种免疫介导的慢性皮肤病，其发病机制包括遗传因素、环境因素和免疫因素。对银屑病的发病机制进行了广泛的分子生物学、细胞生物学和遗传学研究，但目前仍存在许多疑点。

银屑病的发病机制如下：

(1) 外界环境因素的作用：外界环境因素包括紫外线、感染、生活压力、药物等。这些因素可以激活体内的免疫细胞，引起银屑病的发病。例如，感染过程中的炎症反应可导致皮肤角化过程加速，促使Keratin 17（K17）表达升高，从而加重银屑病病情。

(2) 细胞因素的变化：银屑病患者中，角质形成细胞数量增多，并且正常的细胞周期紊乱，促使细胞增生速度加快。另外，银屑病皮损中超大量的CD8+T细胞及其源细胞表达高水平的IL-17,IFNγ,YEKT等炎性因子，进一步破坏皮肤角质形成过程，导致皮肤增生、角质层加厚，形成银屑病特有斑块。

(3) 遗传因素：过去的研究发现，银屑病的发病与家族遗传有关。大规模基因组关联性研究(GWAS)已探索出与银屑病相关的多个基因单核苷酸多态性（SNP）位点及其功能变异，如HLA-C*(06:02),IL12B, IL23R等，在自身免疫和炎症反应中发挥着重要作用。

(4) 免疫系统异常的免疫反应：银屑病患者的免疫系统异常，并且存在T细胞克隆扩张现象。T淋巴细胞介导的免疫反应是银屑病发病的关键环节，CD4+T细胞，C7+ICD8+T细胞和Nk细胞可以在皮损部位产生多种细胞因子如 IL-17等,诱导角质形成细胞的增殖和合成，进一步加速银屑病的发展。

总的来说，由于银屑病的发病机制十分复杂，因此对它的治疗也需要进行多方面的综合干预，包括除去引起皮肤损伤的外源性诱因，改善体内免疫异常，以及深入探索遗传基础方面，基因治疗也潜在地可为银屑病的治疗提供新思路，更好地帮助患者缓解症状，提高生活质量。