牛皮癣是一种慢性、复发性自身免疫性疾病，是由于免疫系统失调导致角质细胞增殖和过度表皮化而引起的。具体来说，牛皮癣是由多基因遗传、环境因素和免疫细胞交互作用导致的。

遗传

鉴于牛皮癣在家庭中的聚集，有必要探讨其遗传基础。研究发现，可能存在影响牛皮癣发病的多个基因，例如HLA-C、、IL-23R、IL-12B等。HLA-C的变异被认为是诱发牛皮癣的最重要的遗传基因，因为在世界人口中，牛皮癣患者HLA-C位点变异的频率较高。

环境因素

环境因素也被证明与牛皮癣的发病有关。例如，感染（包括菌、病毒和寄生虫）、药物（如β受体阻滞剂、锂盐、抗痛风药和激素）以及心理和生活习惯等可以激活免疫系统，从而诱发牛皮癣。另外，曝露于阳光下的患者也更容易出现牛皮癣。

免疫细胞交互作用

免疫细胞在牛皮癣发病过程中起着重要的作用。当免疫细胞被激活时，会释放相关的细胞因子，如TNF-α、IL-1β、IL-6等，进而刺激角质细胞增殖和过度表皮化。此外，牛皮癣的T细胞亦可以表达出趋化因子，在慢性炎症的环境中，诱导自身相信在受到外来侵犯。该现象加强了免疫系统对抗自体受体的反应，引起免疫反应失调，从而导致牛皮癣发病。

综上所述，牛皮癣的发病机制是一个复杂的多因素作用的结果。虽然已经能够确定多个基因和环境因素与牛皮癣发病有关，但它们之间的相互作用仍需要进一步的探索和研究。