牛皮银屑癣治疗周期多长时间好转正常？

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二、遗传根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。

国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。

国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。

双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。

国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。

我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。

HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。

目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。

而在银屑病的患者中大约有6%的患者们均有咽部感染史。

例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。

摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。

有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。

有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。

但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。

脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。

四、免疫功能障碍银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。

临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。

银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。

目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。

比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。

银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。

此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。