卡泊三醇的作用机制是：①抑制表皮细胞增殖过度的t细胞和凋亡；②促细胞增殖；③增加细胞内camp含量；④促进细胞分化；⑤增强t细胞和其他细胞间的通透性。

卡泊三醇治疗银屑病的机制：①抑制表皮细胞增殖过度的t细胞功能；②促成细胞分化，抑制表皮异常生长；③促进细胞分化，抑制角质形成细胞分化；④抑制细胞分化，阻止细胞因子产生；⑤促进细胞分化，抑制炎症细胞的浸润。卡泊三醇治疗银屑病的机理：①抑制表皮细胞的增殖过度和凋亡；②抑制角质形成细胞的脱颗粒。细胞分化和形成，促使细胞生长和分化；③促角质形成细胞分化；④抑制细胞分化，促进细胞分裂。卡泊三醇治疗银屑病的机理：①抑制皮脂腺的增生；②促进表皮细胞分化；③抑制真皮内脂质形成；④促进炎症细胞的分化；⑤促进血液中的白细胞和嗜酸性粒细胞的趋化；⑥促进皮肤的血液循环，减少炎症介质的释放；⑦减少炎症介质的释放、促进血管的修复和促进皮损的恢复；⑧促进细胞和角质形成细胞的通透性。卡泊三醇治疗银屑病的机制：①抑制炎症介导的细胞因子释放；②抑制炎症介质释放；③抑制细胞因子释放；④抑制角层细胞的分化；⑤促进角质形成细胞和皮肤表面的微循环；⑤促进细胞因子的释放。卡泊三醇治疗银屑病的机制：①抑制表皮细胞增殖过度的t细胞介导的炎症介质释放；②促进表皮细胞分化；③促进细胞生长和分化；④刺激表皮细胞分化；⑤促进皮损的生长和恢复。卡泊三醇治疗银屑病的机制：①促进真皮胶原纤维增生；

②抑制炎症介质释放；

③促进血液中的白细胞介素释放；

④减少表皮细胞分化。

卡泊三醇治疗银屑病的机制：①促进细胞分化；②促进角质形成细胞向表皮增生的趋化过程；③增强上皮的桥粒网状化生；④促进细胞分化。卡泊三醇治疗银屑病的机制：①促进表皮细胞分化及增殖；②促进细胞分化；③促进基底膜上皮增殖；④刺激真皮胶原合成，减少角质形成细胞的数量；⑤抑制角质形成细胞分化；⑥促进皮损的恢复。卡泊三醇可以作用于角化过程的皮损区和炎症细胞的浸润；⑦抑制表皮细胞分化和增殖。临床研究证明卡泊三醇可以抑制角化过程的细胞分化

钙泊三醇治疗银屑病

钙泊三醇()是一种维a酸类药物，具有抗肿瘤作用，通过竞争性抑制病变细胞因子释放的作用，促进t细胞凋亡，阻断dna与蛋白质结合，激活dna与蛋白质结合，促进细胞因子释放、凋亡与生长，促进蛋白质合成和纤维化，从而促进表皮细胞的生长。目前在治疗银屑病方面的临床研究中已得到证实。

钙泊三醇是维生素d2(d)衍生物，是维生素d2(d)衍生物，是维持银屑病皮损基底细胞角化不全和细胞核内糖体的形成及细胞的完整性抑制剂。

钙泊三醇是钙泊三醇的衍生物和维持银屑病皮肤基底细胞角质形成细胞的过度形成。维生素d3是表皮抑制剂，具有抗角化和抑制细胞增殖作用，是银屑病患者的首选药物。

在银屑病患者用钙泊三醇的同时可配合维生素d2或外用2/3乳酸软膏。维生素d2的衍生物包括卡泊三醇、他卡西醇和维甲酸(依那西普)等，有报道称本药治疗银屑病有效率为62.5%~88.3%。

钙泊三醇的不良反应主要有以下三个：

1、局部刺激和皮肤变薄，对银屑病皮损的恢复有明显的抑制作用，主要表现为皮肤变薄和皮肤瘙痒。

2、对皮肤刺激及皮肤干燥，可能与其中的某种刺激因素有关。

3、维甲酸对银屑病皮损的恢复有明显的作用。

钙泊三醇在治疗银屑病的疗效中的优势在于：

4、降低银屑病皮损中的钙泊三醇的浓度，减少了对细胞周围炎性反应的发生，减少了对细胞的细胞因子损伤的抑制，提高了细胞对细胞外基质的调控。

5、降低血清中钙泊三醇的浓度，从而降低了肝脏的毒性。

6、降低了肝脏对尿路造成的影响，降低了肝脏的负担，降低了对尿路造成的影响。

7、对于银屑病皮损的恢复有促进皮肤表皮细胞的增生作用。

8、降低了皮肤的敏感性，减少了皮肤表皮细胞的增生。

钙泊三醇在银屑病治疗中的作用已经得到广泛的认可和支持。

钙泊三醇的不良反应主要有：

9、皮肤变薄。

10、皮肤变薄。

11、减少了皮肤干燥的症状，改善了患者的皮肤表面的屏障功能，减少了皮肤水分的丢失。

12、增加了皮肤角化的速度，使皮肤更加的光滑，减少了皮肤干燥的症状，降低了皮肤的干度，使得皮肤更为的有弹性，减少了