引起炎症的机制是什么？

银屑病（Psoriasis）是一种常见的慢性皮肤病，其发生和发展过程受到多种内外因素的影响。其中一大部分原因是人体免疫功能失调和自身免疫反应异常，导致银屑病皮肤局部发生持续炎症。

炎症是自身免疫反应的一种表现，银屑病患者皮肤表面的炎症很容易被肉眼识别，表现为局部皮肤红肿、水疱、鳞屑以及瘙痒等，对患者日常生活产生影响。

造成银屑病患者皮肤炎症的原因复杂，包括通俗易懂的刺激因素和医学上较为抽象的生物反应。从大体上来说，银屑病内源性刺激引起炎症的机制如下：

1. 免疫细胞的积聚：银屑病患者皮肤中免疫细胞数量偏多，主要是由于T细胞（一种白细胞）的大量聚集。T细胞经过激活后，分泌多种细胞因子，包括肿瘤坏死因子-α、白三烯B4、干扰素-γ等，这些细胞因子刺激皮肤炎症细胞的活化和再生，从而引起炎症反应。

2.角质细胞增生：银屑病皮损经常出现表皮层增厚和角化，这是因为炎性信号通路的激活导致角质细胞增生增殖，从而影响皮肤正常结构，使其出现红疹、鳞屑等炎症症状。

3.内源性刺激物的诱导：人体内存在多种内源性刺激物，例如趋化因子、载脂蛋白等，当这些物质与受体结合时，会激发炎症反应。

银屑病内源性刺激的引发机制还仍有未知之处，但对于治疗银屑病炎症来说，可以通过调整免疫细胞的活化、控制角质细胞增生等方面入手，选择合适的治疗方法缓解患者症状。