银屑病是一种常见的自身免疫性疾病，其主要特征为皮肤上的红斑、鳞屑及瘙痒等表现。银屑病的发病机制至今尚未完全明确，但是最新的研究成果表明，其发作物起源于人体内外部的多重因素的综合影响。

一、基因遗传因素

银屑病与多种基因遗传相关，如HLA-Cw6等基因变异增加了患银屑病的风险，同时MICA 基因的SNP (rs 0590)也被认为与银屑病的发病风险密切相关。此外，许多生物学方面的基因（例如POMC, PLA2G4C, PSMA9等）也与银屑病的发病有关联。有研究表明，患者存在几百个与银屑病有关的易感位点，这表明银屑病具有极高的基因复杂性。

二、免疫因素

银屑病是一种免疫反应介导的皮肤病，它与T淋巴细胞的过度活化有关。在银屑病的皮肤中，由于细胞因子（例如IL‐17，IL‐23，TNF-α）的异常分泌，刺激了TH17细胞，在皮肤病变的局部产生趋化因子（如CXCL8, CCL20等），从而引起免疫细胞的聚集，诱导局部炎症反应。另外，银屑病患者外周血内T淋巴细胞突出表现出TMEM79基因多形性位点(rs117026326)和TNFAIP3等相关基因变异也可能对免疫系统的不正常反应有影响。

三、环境/生活习惯因素

许多生活方式及环境因素都与银屑病的发生有关联，包括饮食因素、吸烟、心理压力、抑郁状态等。其中最为关键的是饮食因素以及缺乏阳光，这两个因素对银屑病的发生和发展有着重要的影响。长期吃过多的高热量、高脂肪及高糖的食物可能导致代谢紊乱，影响肝脏及肾脏的正常功能，进而诱发银屑病。同时缺乏阳光，使得皮肤维生素D不足，从而影响了免疫系统正常功能，加重了银屑病的发展和进程。

四、遗传/表观遗传调控与外部环境交互的机制

由于基因突变以及表观遗传变异等原因，某些人群不同程度的患银屑病的概率会有所上升。在银屑病动物模型的研究中，基因竞争(mutation-induced clonal competition)培育模型是基于突变体与野生型基因产生的竞争现象。有研究表明，该模型与银屑病发病物内外部复杂环境交互，更准确地预测基因影响。同时，在Bronsert等人的研究中发现表观遗传作用在银屑病的发病过程中也处于核心位置。因此，对于谱系分析技术及单细胞RNA测序技术等的发展与进步推进银屑病发作物研究具有非常重要的价值。

最后，银屑病的发作物和其发病机制还有许多待研究的领域，但是对于其基因、免疫及环境/生活习惯等因素的影响已经有了一定了解和认识。结合不同因素的综合分析，可为银屑病的临床治疗提供更为科学准确的依据。随着人类基因以及表观遗传研究领域的高速发展，我们相信，在银屑病的发作物研究上，也会有越来越多深入的发现。