银屑病是一种免疫反应性疾病，发病机制非常复杂。其中一个被广泛讨论的因素是损伤和感染等外部刺激因素。以下从病因、发病机制和实验证据三个方面介绍受伤和强烈刺激与银屑病的关系。

一、病因

银屑病的病因尚未明确，但目前认为多种因素在疾病的发生和发展中都发挥了重要作用。相关的因素包括遗传、环境、免疫系统失调等多个方面。然而，众所周知的是，在银屑病的患者中，许多人常常在发病前数周或数月内有皮肤损伤、严重过敏反应甚至病毒感染等外部刺激。

二、发病机制

1.皮肤损伤

皮肤损伤对于银屑病的发病机制有着深远的影响。皮肤受到损害后，体内产生了许多蛋白质，如炎症介质、病毒或原生动物抗原，这些物质能够在免疫系统中诱发炎症反应，并激活T细胞和树突细胞等免疫细胞。此外，有调查显示，皮肤损伤后，体内存在大量的角质细胞，它们能够释放出微小环境信号，对免疫细胞发起免疫反应。

2.强烈刺激

强烈的刺激如手术、情感压力以及药物催产剂等同样可能是银屑病发病的风险因素之一。相关证据表明，这些因素可以改变人的免疫系统功能，导致免疫系统失调。例如，长时间的应激状态会影响神经内分泌系统正常活动，引起血中皮质醇等生物化学物质水平变化，这会增加炎症介质水平，而炎症介质正是引起银屑病病灶形成和扩散的重要因素。此外，之前的研究证明，某些在药理学上用于治疗自身免疫疾病的药物，同样会引起皮肤过敏和传导、激活细胞的反应，这些反应可能与银屑病的发病机制密切相关。

三、实验证据

除了临床研究，在体外试管实验和动物实验中也有支持受伤和强刺激因素与银屑病发病机制之间关系的证据。例如，对于体外培养的人类角质细胞，可以使用各种方法模拟皮肤损伤或细胞受到生理性或化学性刺激等条件。经过一些实验表明，在刺激后的一定时间内，这些角质细胞会释放多种免疫因子裂解酶、基质金属蛋白酶、IL-1β和IL-6等炎症介质）从而直接和免疫细胞相互作用，有助于诱导氧化应激反应，并使免疫细胞产生炎症反应。此外，有研究表明运用小鼠动物模型，在进行刺激实验的时候，不仅能够刺激细胞因子、T细胞浸润，还能促进T细胞向角质层迁移和皮肤成纹理等反应的出现。

总体而言，受伤和强烈刺激是银屑病发病机制中的重要环节。虽然明确的证据并不足以证明这种关联关系的确定性，但临床医生和研究人员需要对它进行足够的关注和关注，这有助于防止不必要的刺激，及早干预和治疗相关疾病。