银屑病是一种自身免疫性疾病，其病理机制尚不完全清楚。临床观察表明，银屑病皮损可侵犯皮肤的任何部位，但在不同的皮肤区域、不同的阶段和不同的个体中冒泡针刺反应有所不同。

银屑病患者皮肤显著增厚，常见的且最显著的特征是银屑病鳞片（皮屑）。在患病皮肤中，血管密度显著减少，且血管明显扭曲变形。研究人员对于银屑病患者的活体皮肤病理学进行探讨发现，银屑病鳞屑异常生长可以导致卡氏网织结构紊乱，血管内皮细胞和肥大细胞的活化与血管生成障碍有关。此外，银屑病灶内的上皮细胞、角质细胞、网织皮细胞均分泌大量细胞因子如IL-8、IL-17等，进一步引发炎症反应和血管生成的障碍。

此外，临床研究表明，银屑病与慢性炎症疾病有密切关系，慢性炎症的发生导致免疫细胞浸润、内皮细胞活化、调节性T淋巴细胞（Treg）减少、B淋巴细胞上调及Fibroblast增加等一系列生物学变化，同时也会影响血管的生成和分布。

总之，银屑病病变的发生、发展和病理机制涉及到多种因素，包括皮肤结构变化、细胞因子的改变以及慢性炎症等。此外，银屑病病理过程中血管生成的异常仍然是需要深入探讨的问题，进一步了解银屑病血管分布的机理和特征，对于有效治疗银屑病具有重要意义。