牛皮癣是一种慢性、复发性的自身免疫性疾病，其病理机制十分复杂，但主要特征是过度活跃的免疫细胞产生炎症反应。炎症反应是牛皮癣发病及发展的重要机制之一。

在正常情况下，人体的免疫系统能够识别并消灭病原菌和异常细胞，但在牛皮癣患者身上，免疫系统出现了失衡。牛皮癣患者的T细胞和其他免疫细胞（如树突状细胞、单核细胞、NK细胞等）异常活跃，导致过度分泌炎症介质，形成持续性的炎症反应，这是病变形成的基础。

具体来说，牛皮癣炎症反应主要包含以下几个方面：

1. T淋巴细胞的异常活跃和扩增。T淋巴细胞在牛皮癣中出现异常激活，以压抑性T淋巴细胞（Treg）为主要代表的一类调节性T淋巴细胞数量减少，而以T辅助型1（Th1）和T辅助型17（Th17）为主要代表的一类炎症性T淋巴细胞的数量增加，分泌过量的炎症介质，如TNF-α、IL-6、IL-8等。

2. 树突状细胞的异常表达和功能。树突状细胞是免疫系统中的重要抗原呈递细胞，其在牛皮癣患者体内表现出过度活跃的趋势，表达了大量的促炎症因子，如IL-12、IL-23等，从而进一步激发和加剧了免疫反应。

3. 单核细胞的过度活跃和细胞因子的过度表达。单核细胞是一种主要参与免疫反应和炎症反应的细胞，而在牛皮癣患者中可见大量单核细胞聚积于病变区域，产生过量的炎症介质，如IL-1β、IL-6、IL-8等，此类细胞因子对于角化细胞的异常增生、不正常分化等过程具有重要作用，从而加剧了病变的程度和范围。

4. 血管内皮细胞的异常表达和激活。血管内皮细胞是血管壁内重要的组成成分，但在牛皮癣患者中，血管内皮细胞的表达和功能均出现异常，通过分泌趋化因子和促炎症因子的方式，吸引更多免疫细胞聚集于病变区域，形成进一步的炎症反应。

总体来看，牛皮癣的炎症反应是由多种细胞和分子因素相互作用引起的，其病理学机制复杂且尚未完全明确。未来的研究需要深入探究炎症反应在牛皮癣中的作用及机制，以期为牛皮癣的治疗和预防提供更加有效的策略。