牛皮癣遗传部位

牛皮癣是一种常见的免疫介导性皮肤疾病，常出现在皮肤表面，具有典型的鳞屑、红斑和瘙痒等临床表现。 该疾病的发病机制尚未完全清楚，但是已经确认遗传因素在其发病过程中起着很重要的作用。目前发现了一些牛皮癣遗传部位，下面我们来详细介绍一下。

HLA基因联锁群

HLA基因联锁群是牛皮癣发病中最重要的遗传因素之一。 HLA是主要的组织相容性复合体，位于人类染色体上的短臂。 HLADRB1与HLA-Cw6是该疾病最相关的基因。 另外，HLA-B*57和HLA-Cw*7也与牛皮癣发病密切相关。人体的HLA基因编码MHC（主要组织相容性复合体），MHC对细胞识别、恶性肿瘤基因表达以及呼吸道病毒的清除起着重要的作用。 遗传变异与女性性中剪切蛋白HNRNPA1、超压介导的细胞死亡调解因子2（PDCD6）和短链acyl-CoA去氢酶8（ACBD5）等免疫相关基因的关联被证明，这些基因也参与了MHC的核心机制。

IL-23R基因

IL-23R基因是另一组与牛皮癣发病密切相关的基因。该基因编码结构与功能相似的IL-12和IL-23受体的组成部分之一。IL-23被认为是牛皮癣发病过程中最重要的途径之一。由IL-23诱导的TH17细胞促进炎症反应和细胞介导的免疫反应，这些炎症的趋化因子可以产生过度增殖的角质形成细胞，并引起皮肤细胞凋亡。

WNT5A基因

WNT 5 A 基因是另一个被证实与牛皮癣发病密切相关的基因。 Wnt 5a编码一种细胞外基质分子，可以激活内源性和外源性的非经典Wnt通路，在人类T细胞和表皮层细胞中都有表达。 Wnt 5a高表达可导致皮脂腺病，肺部纤维化和自身免疫疾病，包括牛皮癣，因此该基因可能是导致牛皮癣发展的一个重要因素。

LCE基因

LCE基因编码角质松弛素，这是一种丰富表达在表皮角质层的角质细胞特异性蛋白。 角质松弛素可以调节表皮角质细胞增殖、分化和凋亡等重要生物学进程，且与牛皮癣靶点桥梁蛋白C3H1-7，慢性皮炎相关的IL36和通透型铵离子通道12相关。相关联的LCE幸存多态性被认为是导致特定的牛皮癣亚型与顶花斑等病征的另一个可能的遗传学机制。

总结

综上所述，虽然牛皮癣的遗传基础尚未完全了解，但是已经证实许多基因与其发病过程紧密相关。HLA基因复合物、IL-23R基因、WNT5A基因和LCE基因都与牛皮癣具有非常重要的联系。因此，进一步的研究对我们理解这种免疫相关性疾病的病理生理学机制，从而开发出更有效的治疗方案是至关重要的。