银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤病，其特征为红斑、鳞屑和沉淀。银屑病的病理变化是与自身免疫反应有关的，并且涉及多个细胞类型和分子机制。以下是银屑病的基本病理变化：

1. 角化过程异常

银屑病的皮肤通常显示出角质增生和增厚，这是由于角质形成细胞（角质细胞）在过度增殖的情况下，组织局部的角化过程异常所致。该病理变化导致鳞屑和结皮的形成。

2. 上皮层的细胞增生和炎症

银屑病患者的表皮细胞可以过度增殖，在细胞增生的同时，也发生炎症反应。这些细胞增生和炎症表现出不同的特征，通常是与免疫介导的细胞死亡和炎症小体的形成有关的。

3. 免疫介导的炎症反应

病变区域周围的免疫细胞会产生一系列的细胞因子和炎症介质，如肿瘤坏死因子、干扰素γ、白细胞介素等。这些炎症分子可以引起表皮层的细胞增生和炎症反应，从而导致银屑病的皮损。

4. 血管异常

在银屑病皮肤中，有研究表明血管异常也是一个病理特征。患者的皮肤在组织水平上显示出血管扩张、新的毛细血管形成和滞留。这些血管异常可能引起局部的缺氧和缺血，从而导致更多的细胞增殖和炎症反应。

综上所述，银屑病的病理变化包括角化过程的异常，表皮细胞和炎症免疫细胞的相互作用，免疫介导的炎症反应和血管异常。这些特征导致银屑病皮损的形成，并且解释了该疾病不同阶段的不同表现。治疗方案的设计应基于上述病理变化，旨在减轻银屑病的症状、降低疾病复发率，并提高患者的生活质量。