银屑病是一种慢性自身免疫性疾病，其发生发展涉及到复杂的细胞、分子和代谢过程。目前的研究表明，银屑病的分子机理主要包括免疫系统异常、角质形成异常和表皮细胞周期调节异常三个方面。

免疫系统异常方面，银屑病患者体内的免疫系统处于一种激化状态，即过度活跃而容易产生错误反应。患者的T细胞数量和活性增加，引起过度的细胞因子分泌。在此基础上，刺激型细胞因子和促炎症因子在表皮中得到大量释放，从而引导好多免疫细胞和角质细胞聚集在局部皮肤形成异常的斑块。其中具有特异性的炎症因子如TNFα、IL-6、IL-17等在银屑病皮损区域的表达明显增加，这些物质直接作用于皮肤细胞，不仅能够刺激黑色素合成，还能够诱导表皮细胞增生和角质化。

在角质形成异常方面，银屑病患者表皮角质细胞分化发生障碍。正常情况下，表皮角质细胞的分化循序渐进，从基底层到角质层逐渐成熟，最终形成覆盖在表皮表面的角质层。但是在银屑病患者中，角质化细胞不断增加且没有完成分化转化，甚至会排列在表皮下部，形成栓塞状态，形成角化过度。同时，胶原蛋白的合成逐渐降低，就不利于胶原纤维正常排布，导致阻碍皮肤层的新陈代谢，易形成皮肤结节，促进皮损比例扩大。

表皮细胞周期调节异常是银屑病的重要特点。表皮细胞和免疫细胞之间、皮肤细胞内部环境的失衡，主要和多种细胞因子和信号通路有关。T细胞释放的促炎症因子如IL-6、IL-17A、TNF-α等，能够刺激表皮细胞增殖和角质化，容易引起传递神经元激活，导致病情加重。另外，银屑病还涉及到多种细胞线路和命运损伤、中心运动偏差等问题，进而导致基因表达异常，影响皮肤细胞的前体细胞再生。

总的来说，银屑病的分子机制非常复杂，包括了免疫系统异常、角质形成异常和表皮细胞周期调节异常三个方面。加强对银屑病的分子机理研究，对开发更有效的治疗方法具有非常重要的意义。