银屑病是一种常见的自身免疫性疾病，其主要特点就是皮肤表面过度形成角质细胞，从而形成鳞屑和红色斑块。而这种角质细胞的分化异常和过程失控则是其主要的病理机制之一。

角质形成细胞（keratinocyte）是皮肤表层最主要的细胞类型，其主要功能是合成和分泌角质，然后随着老化而死亡脱落。而在正常状况下，皮肤中的角质细胞在分化过程中会严格按照一个有序的程序进行，这个程序大概可分为以下四个阶段：

（1）基底层：刚开始，角质形成细胞最初产生于位于表皮最基底层的脱落干细胞（keratinocyte stem cell），这些脱落干细胞能够自我更新，并能够分化为不同类型的皮肤细胞。

（2）扁平层：角质形成细胞逐渐向上游移，到达扁平层（spinous layer）进行进一步分裂和增殖，这里的细胞细胞间连接紧密，含有丰富的鞘蛋白（keratin）和血管内皮生长因子（VEGF），这样能够让角质形成细胞相互粘附，并逐渐分化为糊状细胞（prickle cell）。

（3）颗粒层：角质形成细胞继续向上游移到达颗粒层（granular layer）进行再次分裂和分化，这里的细胞含有大量的角质小体（keratohyalin granules）和金黄色素（urocanic acid），这些物质能够调控角质形成进程和皮肤保护作用。

（4）角质层：最后，角质形成细胞到达角质层（cornified layer）进行终极分化和死亡，其细胞内充满了角蛋白和脂质等物质，形成了坚硬而密实的角质屏障，避免了水分流失和外界微生物入侵。

然而，银屑病患者的角质形成细胞分化异常和失控，导致了不正常的鳞屑和红斑形成。目前尚不清楚银屑病患者角质形成细胞分化的准确机制，但是已有研究表明，这可能与某些细胞因子（如TNF-α、IL-17、IL-22等）及其受体的过度表达和信号通路异常密切相关。有些研究还发现，银屑病患者的角质形成细胞在分化过程中，缺乏了一些关键的调控因子和分化标记物（如激素受体、E-cadherin等），进一步加剧了其异常分化的风险。