银屑病是一种慢性自身免疫性炎症性皮肤病，其病因和发病机制至今尚未完全明确，但已有很多研究表明银屑病的发展与多种生物学分子、信号途径以及细胞类型相关。这些生物学分子、信号途径和细胞类型被称为银屑病的靶点，因为它们提供了治疗银屑病的潜在目标。以下是银屑病的常见靶点。

1. T细胞

银屑病的发展主要是通过T细胞的介导作用实现的，特别是CD4+和CD8+T细胞。这些T细胞分泌促炎细胞因子，如IFN-γ、TNF-α和IL-17等，导致角化细胞异常增殖和炎症反应。针对T细胞靶点的治疗可以减少银屑病的发展。

2. 核因子-κB（NF-κB）

NF-κB是调节基因转录的重要信号途径之一，同时也是促炎因子的产生。银屑病患者中NF-κB的活性通常比健康人高，因此靶向NF-κB可以减少银屑病的发展。治疗方法包括使用各种天然、合成或生物制剂，在细胞水平上调节NF-κB信号通路以达到治疗目的。

3. 白细胞介素-12/23（IL-12/23）

IL-12/23是一种重要的免疫调节蛋白质，它促进了Th1细胞和Th17细胞的发育和功能，然后产生促炎细胞因子。抗体疗法针对IL-12/23联合受体进行治疗，可以引起免疫抑制，并降低T细胞对皮肤的炎症反应。

4. 白介素-17（IL-17）

IL-17是一种重要的促炎细胞因子，由Th17细胞分泌释放。在银屑病患者中，IL-17的水平比健康人高。因此，靶向IL-17可以通过减少炎症反应来治疗银屑病。

5. 白介素-23（IL-23）

IL-23也是一种重要的促炎细胞因子，由树突细胞和巨噬细胞产生。在银屑病患者中，IL-23的水平与疾病的严重程度呈正相关。因此，治疗方法包括靶向IL-23或其受体，以达到免疫抑制和降低炎症反应的目的。

6. 异位蛋白（EZH2）

EZH2是一种表观遗传学调节因子，对高维护的干细胞特异性和再生能力至关重要。它也参与银屑病中角化细胞异常增殖的过程，并且其在皮肤中的表达有所提高。靶向EZH2可以减少银屑病中角化细胞的增殖和建立正常的角化屏障。

总之，银屑病的治疗涉及多种生物学分子、信号途径和细胞类型，因此根据患者的临床症状选择合适的治疗方法是非常重要的。同时，更深入的了解银屑病的发展机制可以帮助我们开发更有效的治疗方法。