银屑病伴关节损害是一种常见的自身免疫性疾病，其发病机制非常复杂。现在大多数学者认为，银屑病的发病是由基因、环境及免疫因素的共同作用所致。这些因素对于导致银屑病患者发生关节损害，具有直接或间接的影响。

1. 免疫学因素

银屑病伴关节损害与免疫系统功能异常密切相关。银屑病患者的皮肤和关节炎均具有自身免疫特性，这种免疫反应主要由T细胞介导，特别是Th1 细胞、Th17 细胞及吞噬细胞等。这些T细胞会向递呈抗原的侵染细胞、局部组织内和淋巴结聚集，释放出许多炎症介质（如TNF-α、IL-6、IL-17、IL-23）、趋化因子（如CCL20、CXCL10）和细胞因子，从而导致关节、皮肤的炎症及组织损伤。

2. 基因学因素

银屑病是一种遗传性疾病，遗传基因的变异在它的发生和发展中起了重要作用。在皮肤病变部位实施基因检测，已经发现很多与银屑病关联的基因。例如HLA-C等，它与银屑病及银屑病关节炎的发生密切相关。大规模的研究表明：可以区分不同疾病类型的HLA分型个体存在着异常组合。而这些心理变异元素常与银屑病关节炎发病风险呈正相关 。

3. 环境因素

银屑病伴关节损害还受环境因素的影响。例如，感染、创伤、过度紫外线曝露、精神压力及抵抗力下降等因素都可以诱导银屑病反应的发生和加剧。因此，保持良好的健康习惯也是预防银屑病关节损伤的重要措施之一。

综上所述，银屑病伴关节损害的机制十分复杂，涉及免疫学、基因与环境因素等多方面的影响。对于患者及家属来说，需要重视银屑病的发生、发展和各种相关因素，在医生的指导下积极治疗和预防。