银屑病算不算免疫功能缺陷？

银屑病 (psoriasis) 是一种常见的慢性自身免疫性皮肤病，因外周血液中 Th1、Th17 细胞及它们所分泌的细胞因子（如 TNF-α、IFN-γ、IL-17、IL-22）的异常增生和活化，导致对角化过程失控，引起角质过度增生和皮肤角质代谢的紊乱，从而使皮肤出现红斑、鳞屑、瘙痒等症状。尽管银屑病是一种局部皮肤发病表现，但是已经越来越清晰地认识到，银屑病是一种全身性慢性炎症状态，可能会影响多个重要器官的健康。

银屑病的发病机制非常复杂，与遗传、环境和免疫系统等多种因素有关。其中，免疫功能异常是银屑病发病的重要原因之一。银屑病的免疫系统失调表现为以下几个方面：

1. 免疫细胞的增生和活化：银屑病皮损中免疫细胞数量显著增加，主要是 CD8+ 细胞和 Tc17 细胞。T细胞的异常增生和活化导致银屑病皮肤局部从而发生异常增生和代谢紊乱。

2. 细胞因子分泌异常：银屑病皮损中Th1细胞分泌过量的IFN-γ等细胞因子是银屑病病理形成的关键点之一。同时，银屑病皮损中Th17/22 粘附和迁移相关的细胞因子如 IL-17A、IL-22和其他趋化因子的分泌也重要。

3. 免疫调节失衡：Treg 的数量和功能下降被认为是银屑病发病的另外一个机制之一。功能失调的 Treg 可能导致自身抗原特异性 Th1 和 Th17 的免疫反应过度激活。

综上所述，银屑病免疫系统异常增生、细胞因子分泌异常以及免疫调节失衡等方面都存在明显的问题。银屑病的免疫功能缺陷显然是不争的事实，但并非唯一关键的因素，未能解释所有疾病表现。因此，银屑病的治疗需要多方面综合考虑，并制定个体化的治疗方案。