银屑病的病理学特征是皮肤表面有鳞屑状斑块，基本上影响头皮、肘、膝盖和腰部等身体的关节外部侧面。银屑病病变的皮肤在光镜下表现为表皮增厚、棘层伸长、表皮角化不正常并出现过度角化、表皮和真皮之间的壁垣消失和上皮紊乱等细胞学改变。

银屑病是一种T淋巴细胞介导的炎症性自身免疫疾病。该疾病的发生与多种免疫细胞和细胞因子的紊乱有关，如抑制性的T细胞功能减退，细胞因子途径的异常激活等等，这些因素可能诱导和维持银屑病的炎症反应。

具体来说，银屑病的病理可以分为三个主要的病变特点：

1. 角化异常：在银屑病的表皮中，表皮细胞产生过多的角质细胞，而这些细胞并没有从皮肤表面脱落。由于这些角质细胞的过度增生，表皮的厚度和层数都会有所增加，形成了银屑样斑块。同时，皮肤的表面伴随着严重的鳞屑产生。

2. 炎症：另外，银屑病的皮肤也伴随着一定程度的炎症反应。派生于 Th1 和 Th17 的T细胞和干扰素γ等抗炎细胞因子，在银屑病皮肤病变中起到了关键的作用。这些IL-12、TNF和IFN-γ等效应因子作用于坑沟形态的表皮和真皮交界处和真皮深部炎症灶上，导致皮肤炎症反应的激活和加剧。

3. 血管改变：最后，银屑病也会伴随着血管改变。比如，在银屑病的病理学中，可以观察到小静脉拓宽，导致供血和排毒事件的失衡。这是一个重要的特征，因为供血及排毒系统的稳定性对于皮肤健康十分关键。

以上就是银屑病的病理表现。当然，银屑病的病变过程还会伴随着局部免疫系统的激活及因素的累积，如氧化应激、细胞死亡、T细胞增殖和细胞因子平衡失衡等，特异性的病变可以根据个人的不同情况而异。总之，病理学改变是深入了解银屑病的时候必不可少的一环。