1、感染：感染是银屑病的重要诱发原因之一，特别是儿童患者。据报道，银屑病患者中，患慢性扁桃体炎者占90%以上，继扁桃体急性炎症后发生银屑病的患者占49.5%，儿童银屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎，银屑病患者受到链球菌感染后病情常可迅速恶化，应用抗生素治疗后银屑病常可减轻，可见上呼吸道感染和扁桃体炎与银屑病有一定关系，可能是机体对细菌的毒素产生的变态反应。

2、免疫功能紊乱，免疫学研究证实，银屑病患者体液免疫紊乱，患者血中t抑制细胞明显下降，t辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱，另据报道，在银屑病皮损部位的浸润细胞中主要为t细胞，这些细胞表面hla-dr及ll-2受体表达，可分泌一些细胞因子，受这些因子作用，可引发皮损区角质形成细胞有丝分裂速度加快，转换率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱，另据报道，在银屑病皮损部位的浸润细胞中主要为t细胞，这些因子表达又与银屑病皮损的角化有关，皮损的表皮细胞发生了变性、迁移和分裂增殖，导致表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而银屑病皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。银屑病的皮损更替时间则为3-4天，而皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。银屑病的表皮细胞如此迅速增长，可能与一种称为“多胺”的物质直接作用有关，多胺是细胞生物学中的重要调控物质，尤其与dna.rna蛋白质的生物代谢有关，由于多种生化原因，导致多胺合成及其浓度增加，多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起，通过加速酶反应和直接作用，引起细胞分裂加速，细胞更替时间缩短，从而出现银屑病的一些病理改变。

3、内分泌机能障碍，临床资料表明，女性患者与月经期及孕期有关，多数患者月经期及妊娠期好转，皮损好转多发生在怀孕后的3-6个月